Insulīna rezistence ir arī smadzeņu augšanas faktoru rezistence

Insulīna Rezistence un Smadzenes

RTK receptoru saime: kāpēc insulīna problēmas tieši nozīmē arī BDNF un NGF receptoru problēmas

Termini

RTK
Receptoru tirozīna kināzes
Trk
Tropomiozīna receptoru kināze
BDNF
Smadzeņu izcelsmes neirotrofiskais faktors
NGF
Nervu augšanas faktors
NT-4
Neirotrofīns-4
PTPs
Proteīna tirozīna fosfatāzes

RTK saime — insulīns un smadzenes ir saistītas

Insulīna receptori ir RTK receptoru saimes locekļi. Tajā pašā saimē atrodas arī smadzeņu augšanas faktoru receptori Trk: TrkA, TrkB un TrkC.

Praktisks piemērs

Lions Mane stimulē BDNF izdalīšanos, bet tā galvenais receptors ir TrkB. Ja TrkB ir izslēgts (tāpat kā insulīna receptors insulīna rezistences gadījumā), Lions Mane neko nedara — augšanas faktori ir, bet receptors nestrādā.

To varētu saukt par smadzeņu augšanas faktoru rezistenci — to nevar izmērīt ar asins analīzēm, bet tā var izskaidrot daudzas kognitīvas problēmas.

Kas izslēdz šos receptorus?

Iekaisuma faktori (IL-1β, IL-6, IL-10, NF-κB, TNF-α) aktivizē fosfatāzes:

PTP1B — galvenā fosfatāze, kas deaktivizē insulīna un Trk receptorus
PTEN — PI3K/Akt ceļa inhibitors (ietekmē gan insulīna, gan neirotropīnu signalizāciju)
SHP-2 — modulē RTK saimes receptoru aktivitāti

Šīs fosfatāzes var tikt ierosinātas ar vieniem un tiem pašiem iekaisuma faktoriem visā ķermenī vienlaicīgi — tāpēc hronisks iekaisums ietekmē gan vielmaiņu, gan kogniciju.

Secinājums

Insulīna rezistence nav tikai cukura problēma. Tā nozīmē, ka var būt izslēgti arī EGFR, PDGFR, FGFR, VEGFR — receptori kas atbild par saistaudiem, asinsvadiem, ādu un gļotādām. Un TrkB — smadzeņu plasticitātei.

Iekaisuma mazināšana ir universālais risinājums — tā atjauno gan insulīna, gan smadzeņu augšanas faktoru receptoru funkciju.

Scroll to Top